Οξείες εντερικές λοιμώξεις ιογενούς και βακτηριακής αιτιολογίας σε παιδιά: σύγχρονες διαγνωστικές και θεραπευτικές επιλογές, ο ρόλος των μεταβιοτικών

Το άρθρο παρουσιάζει σύγχρονα δεδομένα για την αιτιολογία των οξέων εντερικών λοιμώξεων, κλινικές εκδηλώσεις, σύγχρονες μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας. Συζητούνται τα θέματα προβιοτικής και μεταβιοτικής θεραπείας σε οξείες εντερικές λοιμώξεις. Αιτιολογημένη

Το άρθρο παρουσιάζει σύγχρονα δεδομένα σχετικά με την αιτιολογία των οξέων εντερικών λοιμώξεων, τις κλινικές εκδηλώσεις τους, τις σύγχρονες προσεγγίσεις στη διάγνωση και τη θεραπεία. Συζητούνται τα ζητήματα της προβιοτικής και μεταβολικής θεραπείας σε οξείες εντερικές λοιμώξεις. Εξηγείται η αντιμικροβιακή, αντιτοξική, ενζυματική δράση ενός παρασκευάσματος με βάση το συμπύκνωμα των μεταβολικών προϊόντων της σακχαρολυτικής (L. acidophilus, L. helveticus and E. faecalis) και της πρωτεολυτικής (Ε. Coli) μικροχλωρίδας. Παρουσιάζεται απόδειξη της αποτελεσματικότητάς του στη θεραπεία μολυσματικής διάρροιας διαφορετικών αιτιολογιών σε παιδιά.

Οι οξείες εντερικές λοιμώξεις (οξείες εντερικές λοιμώξεις) παραμένουν σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας σε όλες τις χώρες του κόσμου και συγκαταλέγονται στις κύριες αιτίες νοσηρότητας, νοσηλείας και θνησιμότητας, ιδιαίτερα στην παιδική ηλικία [1]. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, σε παιδιά περίπου 1,7 δισεκατομμύρια περιπτώσεις οξείας διάρροιας καταγράφονται ετησίως στον κόσμο και 525 χιλιάδες παιδιά κάτω των πέντε ετών πεθαίνουν από αυτό [2]. Στη Ρωσία, η δομή της μολυσματικής επίπτωσης οξέων εντερικών λοιμώξεων εξακολουθεί να κατέχει σημαντική θέση, η δεύτερη μετά από οξείες αναπνευστικές ιογενείς λοιμώξεις και το 2016 σε σύγκριση με το 2015, σημειώθηκε αύξηση της συχνότητας εμφάνισης οξέων εντερικών λοιμώξεων μη καθορισμένης αιτιολογίας κατά 5% (364,88 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες πληθυσμός), μόλυνση από νοροϊό κατά 38% (15,51), υψηλή συχνότητα λοίμωξης από ροταϊό (83,26) και σαλμονέλωση (26,03) παρέμεινε υψηλή [3].

Αιτιολογία των οξέων εντερικών λοιμώξεων στα παιδιά

Οι οξείες εντερικές λοιμώξεις είναι μια πολυεθολογική ομάδα ασθενειών (βακτηριακές, ιογενείς ή πρωτοζωικές) που συνδυάζει την ανάπτυξη του συμπλόκου συμπτωμάτων οξείας διάρροιας [4]. Σε διαφορετικές χώρες, η αιτιολογική δομή των οξέων εντερικών λοιμώξεων μπορεί να ποικίλλει σημαντικά [5].

Τα κύρια παθογόνα OCI βακτηριακής φύσης είναι μικροοργανισμοί της οικογένειας Enterobacteriaceae. Ο ρόλος περίπου 50 οροβάρων του γένους Salmonella είναι γνωστός στην ανάπτυξη παθολογίας σε ανθρώπους, κυρίως στην ομάδα Σαλμονέλας Β. Το πιο συνηθισμένο τα τελευταία χρόνια ήταν ο S. enteritidis. Η Shigellosis ή η δυσεντερία προκαλείται από βακτήρια του γένους Shigella, το οποίο περιλαμβάνει περισσότερες από 40 ορολογικές παραλλαγές με τον υψηλότερο επιπολασμό των Shigella Flexner και Sonne. Τα τελευταία χρόνια, σημειώθηκε αύξηση του ποσοστού της δυσεντερίας που προκαλείται από το Shigella flexner 2a, το οποίο χαρακτηρίζεται από έντονο καταστροφικό συστατικό στη φλεγμονή του παχέος εντέρου. Μία χαρακτηριστική ιδιότητα του shigella ήταν η υψηλή ανθεκτικότητα έναντι των κύριων, πιο συχνά χρησιμοποιούμενων αντιβακτηριακών παραγόντων..

Από τους άλλους βακτηριακούς παράγοντες, τα παθογόνα Escherichia έχουν σημαντική σημασία στα παιδιά ως αιτιολογικοί παράγοντες οξέων εντερικών λοιμώξεων. Πέντε ομάδες παθογόνων βακτηρίων του γένους Escherichia, είναι γνωστοί οι αιτιολογικοί παράγοντες της Escherichiosis:

  1. Τα εντεροπαθογόνα Escherichia coli (EPA) είναι αιτιολογικοί παράγοντες κολιεντερίτιδας στα παιδιά.
  2. Το Enteroinvasive Escherichia coli (EIC) προκαλεί δυσεντερικές παθήσεις σε παιδιά και ενήλικες. Μεγαλύτερη σημασία είναι τα στελέχη O124 και O151.
  3. Το Enterotoxigenic Escherichia coli (ETKP) προκαλεί ασθένειες που μοιάζουν με χολέρα σε παιδιά και ενήλικες, συμπεριλαμβανομένων των οροομάδων O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O115, O148, O159 κ.λπ..
  4. Το Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHECs) είναι αιτιολογικοί παράγοντες ασθενειών τύπου δυσεντερίας τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες. Αυτά περιλαμβάνουν τα στελέχη O157: H7, O141 που παράγουν μια τοξίνη που μοιάζει με shigap (SLT-Shigalike-toxin).
  5. Το Enteroagregate Escherichia coli (EAAGCP) προκαλεί μακροχρόνια διάρροια σε παιδιά και ενήλικες, η οποία σχετίζεται με ισχυρή πρόσφυση βακτηρίων στην επιφάνεια του επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου.

Η Yersinia (Yersenia enterocolitica, από τις 30 γνωστές οροβάρες από τις οποίες τα O3, O4, O5, O8 είναι πρωταρχικής σημασίας στην ανθρώπινη παθολογία), οι δονήσεις της χολέρας και οι δονήσεις NAG είναι επίσης αιτιολογικοί παράγοντες του OCI..

Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη οξέων εντερικών λοιμώξεων στα παιδιά διαδραματίζει η ευκαιριακή μικροχλωρίδα. Οι ασθένειες που προκαλούνται από αυτό είναι συχνότερα το αποτέλεσμα της ενεργοποίησης της δικής τους ενδογενούς χλωρίδας ως αποτέλεσμα της αποτυχίας του αμυντικού συστήματος του σώματος, το οποίο εξηγεί την ανάπτυξη μιας σοβαρής μορφής της νόσου και την πολυπλοκότητα της θεραπείας που σχετίζεται με αυτήν. Μεταξύ των πιο σχετικών ευκαιριακών παθογόνων - βακτήρια του γένους Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens και άλλα. Τα βακτηρίδια Clostridium difficile προκαλούν αλλοιώσεις του παχέος εντέρου σε ασθενείς με παχύ έντερο λήψη εντατικής θεραπείας με αντιβιοτικά [4].

Οι αιτιολογικοί παράγοντες βακτηριακού OCI στα παιδιά εξαρτώνται από τη γεωγραφική περιοχή. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, το Vibrio cholerae εξακολουθεί να προκαλεί επιδημίες, αλλά το Shigella είναι ο πιο κοινός βακτηριακός αιτιολογικός παράγοντας του AKI, ιδιαίτερα στην Αφρική και τη Νότια Ασία. Στην Ευρώπη, τα πιο συνηθισμένα βακτηριακά παθογόνα είναι τα Campylobacter, Salmonella spp., Enteropathogenic και enteroagregative E. coli. Σε μια πρόσφατη μελέτη στην κεντρική Κίνα, το Salmonella spp ήταν το πιο συχνά ανιχνευόμενο εντερικό παθογόνο. (8%), παθογόνο E.coli (5%), Campylobacter jejuni (3%) και Aeromonas spp. (2%) [5].

Οι ιοί είναι οι κυριότεροι αιτιολογικοί παράγοντες των οξέων εντερικών λοιμώξεων σε παιδιά, ειδικά μικρά παιδιά, και ιδιαίτερα σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής. Έτσι, σε παιδιά έως και το 80-90% των περιπτώσεων οξείας διάρροιας σχετίζονται με ιούς [6, 7]. Σύμφωνα με συστηματικές κριτικές, αυτή τη στιγμή η κύρια αιτία σποραδικών περιπτώσεων και εκδηλώσεων οξείας γαστρεντερίτιδας (OGE) σε όλες τις ηλικιακές ομάδες είναι η μόλυνση από νοροϊό, η οποία αντιπροσωπεύει σχεδόν το ένα πέμπτο της OGE. Η ανάπτυξη σοβαρής OGE στα παιδιά σχετίζεται με νοροϊούς [8]. Παρά την εισαγωγή εμβολιασμού κατά της μόλυνσης από ροταϊό σε πολλές χώρες, οι ροταϊοί παραμένουν επείγουσα αιτία OGE, ειδικά σε μικρά παιδιά, προκαλώντας περισσότερους από 200 χιλιάδες θανάτους, κυρίως σε υπανάπτυκτες χώρες [9, 10]. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των ιογενών ACI είναι επίσης οι οροί αδενοϊοί 40 και 41, οι οροί ενδοϊοί 73, οι κοροναϊοί, οι καλικοϊοί και οι αστροϊοί. Μελετάται ο αιτιώδης ρόλος στην ανάπτυξη οξείας διάρροιας των τοροϊών, των picornavirus, των bocavirus [6]..

Διάγνωση οξέων εντερικών λοιμώξεων

Σε πρώιμο στάδιο της διάγνωσης οξέων εντερικών λοιμώξεων, λαμβάνοντας υπόψη τις περιστάσεις της λοίμωξης και τη φύση και τη δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου, επιλύονται οι ακόλουθες εργασίες:

  • την απόδειξη του γεγονότος των οξέων εντερικών λοιμώξεων και του αποκλεισμού άλλων ασθενειών παρόμοιων με αυτές στις κλινικές εκδηλώσεις άλλων ασθενειών που απαιτούν εξειδικευμένη φροντίδα ·
  • εκτίμηση του επιπέδου βλάβης στο γαστρεντερικό σωλήνα (γαστρίτιδα, εντερίτιδα, κολίτιδα) ·
  • προσδιορισμός της παρουσίας και της σοβαρότητας του συνδρόμου τοξικότητας.
  • προσδιορισμός του τύπου της διάρροιας (εκκριτική, εξιδρωματική, υπεροσμωτική), η σοβαρότητα του συνδρόμου εξίσωσης.

Αυτά τα δεδομένα χρησιμεύουν ως βάση για μια κλινική διάγνωση και είναι σημαντικά για τη συνταγογράφηση επαρκούς παθογενετικής θεραπείας ακόμη και πριν από την επαλήθευση της αιτιολογίας της νόσου..

Η πιο συνηθισμένη παραλλαγή των βλαβών του γαστρεντερικού σωλήνα στην κλινική ΟΚΙ είναι το σύνδρομο γαστρεντερίτιδας, το οποίο προκαλείται σε παιδιά κυρίως από ιογενή παθογόνα και λιγότερο συχνά από βακτηριακά παθογόνα. Τα σημάδια της γαστρίτιδας, κατά κανόνα, είναι λίγο μπροστά από τις εντερικές εκδηλώσεις. Οι εκδηλώσεις γαστρίτιδας σε περίπτωση οξέων εντερικών λοιμώξεων χαρακτηρίζονται από ναυτία, έμετο, πόνους στην επιγαστρική περιοχή και πόνο κατά την ψηλάφηση του στομάχου. Η εντερίτιδα υποδηλώνεται από κοιλιακό άλγος, ο οποίος εντοπίζεται συχνά στην ομφαλική περιοχή, λιγότερο συχνά διάχυτη, διάρροια υδαρής φύσης, η οποία αυξάνεται σημαντικά στον όγκο καθώς τα κόπρανα γίνονται πιο συχνά. Η εξήγηση για αυτό είναι ο εκκριτικός ή υπεροσμωτικός μηχανισμός της διάρροιας, ο οποίος καθορίζει την ανάπτυξη της αφυδάτωσης βραχυπρόθεσμα. Όσον αφορά το σύνδρομο εντερίτιδας, μαρτυρούν σημεία όπως η αφρώδης φύση των περιττωμάτων που ερεθίζουν το δέρμα, η όξινη ή φλεγμονώδης οσμή τους. Το χρώμα των κοπράνων με εντερίτιδα μπορεί να είναι διαφορετικό, ιδίως με τη σαλμονέλλωση του χρώματος της «βάλτου λάσπης», με ΟΚΙ που προκαλείται από εντεροπαθογόνες παραλλαγές του Escherichia, πορτοκαλί χρώμα, το υπόλευκο κόπρανα είναι χαρακτηριστικό της λοίμωξης από ροταϊό. Ο μετεωρισμός είναι ένα κοινό σύμπτωμα..

Το σύνδρομο οξείας κολίτιδας, το οποίο είναι χαρακτηριστικό ενός αριθμού βακτηριακών και παρασιτικών OCI, συνδυάζει τις ιδιαίτερες εκδηλώσεις τόσο του συνδρόμου πόνου όσο και των χαρακτηριστικών του διαρροϊκού συνδρόμου. Το σύνδρομο κολίτιδας παρατηρείται με εντερικά διηθητικές παραλλαγές της εσεριχίωσης, της σιγέλλωσης και μπορεί να αναπτυχθεί με σαλμονέλλωση, καμπυλοβακτηρίωση, πρωτεάση, σταφυλοκοκκική λοίμωξη, δηλαδή σε περιπτώσεις όπου τα παθογόνα παρουσιάζουν έντονες διεισδυτικές και κυτταροτοξικές ιδιότητες.

Κατά τη διαφοροποίηση των συνδρόμων εντερίτιδας και κολίτιδας, τα δεδομένα από μια κορολογική μελέτη έχουν επιπλέον σημασία. Τα κύρια διαφορικά κριτήρια για σύνδρομα εντερίτιδας και κολίτιδας σε οξείες εντερικές λοιμώξεις παρουσιάζονται στον πίνακα.

Η ομοιότητα των συμπτωμάτων οξέων εντερικών λοιμώξεων στις περισσότερες περιπτώσεις δεν επιτρέπει την αιτιολογία της νόσου να προσδιορίζεται από κλινικά σημεία..

Λόγω της μεγαλύτερης διαθεσιμότητας βακτηριολογικών μελετών σε ρουτίνα κλινικής πρακτικής, η αποσαφήνιση της αιτιολογίας των οξέων εντερικών λοιμώξεων πραγματοποιείται συχνότερα σε σχέση με βακτηριακές λοιμώξεις. Τα τελευταία χρόνια, η λύση στο πρόβλημα της διάγνωσης του ιικού OCI έχει συσχετιστεί με την εισαγωγή ενός ενζυμικού ανοσοπροσροφητικού προσδιορισμού (ELISA) στην κλινική πρακτική για την ανίχνευση παθογόνων αντιγόνων (ροταϊοί, νοροϊοί, αστροϊοί κ.λπ.) σε διάφορα υποστρώματα (κόπρανα, εμετός, γαστρική πλύση). Η ευαισθησία των συστημάτων δοκιμής ELISA για τη διάγνωση του ιικού OCI εκτιμάται σε 60-90% με ειδικότητα κοντά στο 100%, αλλά στην πράξη η ευαισθησία της μεθόδου δεν υπερβαίνει το 70% [11]. Έχει επίσης αναπτυχθεί μια ρητή διάγνωση μόλυνσης από νοροϊό χρησιμοποιώντας ανοσοχημικές δοκιμές που ανιχνεύουν αντιγόνα νοροϊών - η ειδικότητά τους είναι κοντά στο 100% [12].

Την τελευταία δεκαετία, η μέθοδος της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR), συμπεριλαμβανομένης της ανίχνευσης PCR σε πραγματικό χρόνο (PCR-RV), έχει γίνει ολοένα και πιο διαδεδομένη σε πολλές χώρες του κόσμου για την επαλήθευση των παθογόνων OCI. Η μέθοδος χρησιμοποιείται τόσο για τη διάγνωση σε ασθενείς όσο και για την ανίχνευση εντεροπαθογόνων σε τρόφιμα και περιβαλλοντικά αντικείμενα. Τα πλεονεκτήματα της μεθόδου PCR-RV είναι η υψηλή ειδικότητά της, η ευαισθησία, η απλότητα και η ευκολία ανάλυσης, η ικανότητα μελέτης διαφόρων βιολογικών υλικών, η ικανότητα αναγνώρισης πολλών παθογόνων σε έναν σωλήνα ταυτόχρονα (multiplex PCR-RV), η ταχύτητα λήψης του αποτελέσματος, η οποία επιτρέπει στην PCR να αποδοθεί σε πρώιμες αιτιολογικές μεθόδους διαγνωστικά [13, 14].

Η καθιερωμένη διάγνωση του OCI πρέπει να περιέχει ένδειξη της νοσολογικής μορφής, εάν είναι δυνατόν. Διαφορετικά, χρησιμοποιούνται γενικευμένοι όροι για τον προσδιορισμό της νόσου, όπως «οξεία εντερική λοίμωξη», «τροφική τοξικομόλυνση». Κατά τη διαμόρφωση μιας κλινικής διάγνωσης, μαζί με το όνομα της νόσου και του παθογόνου (εάν ανιχνευθεί), ενδείκνυται επίσης η κλινική μορφή της νόσου, το κύριο σύνδρομο, η σοβαρότητα, η φύση της πορείας και οι επιπλοκές. Σε περιπτώσεις γαστρεντερίτιδας στη διάγνωση, είναι επίσης απαραίτητη μια ένδειξη του βαθμού εξείωσης..

Στις γενικά αποδεκτές ταξινομήσεις το OKI διακρίνει:

1. Κατά τον επιπολασμό:

  • γαστρεντερική μορφή
  • γενικευμένη μορφή.

2. Σύμφωνα με το κορυφαίο κλινικό σύνδρομο:

  • γαστρίτιδα;
  • εντερίτιδα
  • γαστρεντερίτιδα
  • κωλίτης;
  • εντεροκολίτιδα και γαστρεντεροκολίτιδα.
  • ελαφριά μορφή;
  • μέτρια μορφή?
  • σοβαρή μορφή.

Τρέχουσες επιλογές θεραπείας για οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Όταν καθιερώνεται διάγνωση οξέων εντερικών λοιμώξεων, πραγματοποιείται πολύπλοκη θεραπεία, τις περισσότερες φορές σε εξωτερικούς ασθενείς. Σύμφωνα με τους υγειονομικούς κανόνες (SP 3.1.1.3108-13 "Πρόληψη οξέων εντερικών λοιμώξεων"), η νοσηλεία υπόκειται σε: ασθενείς με σοβαρές μορφές οξέων εντερικών λοιμώξεων, ασθενείς με μέτριες μορφές, παιδιά ηλικίας κάτω των δύο ετών και παιδιά με επιβαρυντικό προμετωπικό υπόβαθρο, ασθενείς με οξείες εντερικές λοιμώξεις εάν είναι αδύνατο να συμμορφωθούν αντιεπιδημική αγωγή στον τόπο κατοικίας και ασθενείς σε κλειστά ιδρύματα.

Δεδομένης της επικράτησης της ιογενούς αιτιολογίας των οξέων εντερικών λοιμώξεων στην παιδική ηλικία, η συνήθης συνταγή αντιμικροβιακών για παιδιά με διάρροια δεν συνιστάται από τον ΠΟΥ [2]. Οι ενδείξεις για αντιβιοτική θεραπεία είναι: χολέρα, διεισδυτική διάρροια (συνοδευόμενη από πυρετό και / ή ακαθαρσίες αίματος στα κόπρανα), διάρροια σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Η αντιμικροβιακή θεραπεία συνιστάται επίσης για μέτριους έως σοβαρούς ταξιδιώτες με διάρροια [5].

Σε άλλες περιπτώσεις, η παθογενετική θεραπεία είναι επαρκής. Σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ που βασίζονται σε τεκμηριωμένα φάρμακα, καθώς και σε ευρωπαϊκές και εγχώριες συστάσεις για τη διαχείριση παιδιών με OGE [2, 15-17], η στοματική επανυδάτωση με υπομομοριακά διαλύματα είναι το κλειδί στη θεραπεία και θα πρέπει να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα. Η στοματική επανυδάτωση θεωρείται προτιμότερη από την παρεντερική. Μαζί με τη στοματική επανυδάτωση και τη διατροφή, η θεραπεία για OGE σε παιδιά μπορεί να περιλαμβάνει τη χρήση συγκεκριμένων προβιοτικών, όπως Lactobacillus GG ή Saccharomyces boulardii, diosmectitis ή racecadotril. Η ενεργός θεραπεία έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της διάρροιας, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της νόσου [15].

Ένας αυξανόμενος αριθμός επιστημονικών δεδομένων επιβεβαιώνει τον κρίσιμο ρόλο της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας στη διατήρηση της ανθρώπινης υγείας, συμπεριλαμβανομένης της προστασίας του σώματος από παθογόνα [18]. Οι αυτόχθονες μικροχλωρίδες (bifidobacteria and lactobacilli, Escherichia coli, βακτηριοειδή, εντερόκοκκοι κ.λπ.) παρέχουν ανασταλτική επίδραση στους παθογόνους και υπό όρους παθογόνους μικροοργανισμούς, ανταγωνιζόμενοι τους υποδοχείς πρόσφυσης και θρεπτικά συστατικά, παραγωγή βακτηριοκινών (ενεργούς μεταβολίτες με αντιβιοτική δράση), οργανικά οξέα που μειώνουν το pH του παχέος εντέρου. Ο προστατευτικός ρόλος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας καθορίζεται επίσης από την ανοσορρυθμιστική της δράση λόγω της διέγερσης της εντερικής λεμφοειδούς συσκευής, της διόρθωσης της σύνθεσης ανοσοσφαιρινών, των επιπέδων της υπερπεριδίνης, του συμπληρώματος και της λυσοζύμης, και στη μείωση της διαπερατότητας των φραγμών αγγειακού ιστού για τοξικά προϊόντα μικροοργανισμών. Τα φυσιολογικά μικροβιώματα εμπλέκονται στις διαδικασίες πέψης, στη σύνθεση βιταμινών, βασικών αμινοξέων, στον μεταβολισμό των χολικών οξέων, στη χοληστερόλη και στην εξουδετέρωση των βακτηριακών ενδο- και εξωτοξινών [19].

Είναι γνωστό ότι με οξείες εντερικές λοιμώξεις σε σχεδόν όλους τους ασθενείς υπάρχει ανισορροπία στη βιοκένωση του γαστρεντερικού σωλήνα με ποικίλη σοβαρότητα. Αυτό εγείρει το ζήτημα της καταλληλότητας της χρήσης φαρμάκων που ονομάζονται προβιοτικά στη θεραπεία ασθενών με οξείες εντερικές λοιμώξεις ως τρόπο διόρθωσης του αμυντικού συστήματος του σώματος, διατήρησης της εντερικής μικροβιοκένωσης, και άμεσα και έμμεσα επηρεάζουν τον αιτιολογικό παράγοντα της νόσου [20]. Τα προβιοτικά ορίζονται ως παράγοντες που περιέχουν ζώντες μικροοργανισμούς που παράγουν ευνοϊκά κλινικά αποτελέσματα όταν χορηγούνται σε κατάλληλες ποσότητες [21].

Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα των προβιοτικών εξαρτάται από τον συγκεκριμένο τύπο και τη συγκεκριμένη δόση του προβιοτικού μικροοργανισμού, ο οποίος δεν μπορεί να παρεκταθεί σε άλλους, ακόμη και σχετικούς τύπους μικροοργανισμών [20].

Παραδοσιακά, τα προβιοτικά που βασίζονται σε ζωντανούς μικροοργανισμούς θεωρήθηκαν χρήσιμα και ασφαλή, αλλά μέχρι στιγμής λίγα είναι γνωστά για τους μοριακούς μηχανισμούς προβιοτικών επιδράσεων, δεν υπάρχει κανένας ενιαίος μηχανισμός δράσης για όλα τα προβιοτικά, είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ο βέλτιστος αριθμός βακτηρίων που απαιτούνται για προβιοτικά αποτελέσματα. Επιπλέον, οι ευεργετικές επιδράσεις των προβιοτικών μπορεί να είναι παροδικές, απούσες ή απροσδιόριστες. Το τελευταίο μπορεί να εξηγηθεί από τη χαμηλή συγκέντρωση προβιοτικών βιολογικά δραστικών ουσιών που επιτυγχάνονται στα σημεία-στόχους κατά την παραδοσιακή χρήση των προβιοτικών [22]. Επιπλέον, τα μόρια που παράγονται από ζωντανούς προβιοτικούς μικροοργανισμούς στον οργανισμό ξενιστή μπορούν να αλληλεπιδράσουν με διάφορους υποδοχείς γηγενών κυττάρων μικροχλωρίδας και μακροοργανισμού και ταυτόχρονα να προκαλούν τόσο θετικά όσο και αρνητικά αποτελέσματα. Στην πραγματικότητα, ορισμένα στοιχεία δείχνουν τώρα ότι δεν είναι όλα τα προβιοτικά βακτήρια ασφαλή, ακόμη και αν είναι γαλακτοβακίλλοι ή bifidobacteria που δεν έχουν παραδοσιακά γονίδια παθογένειας. Έτσι, ορισμένοι συμβιωτικοί (προβιοτικοί) μικροοργανισμοί με γνωστές θετικές επιπτώσεις στην υγεία, συμπεριλαμβανομένων των βακτηρίων γαλακτικού οξέος και ακόμη και των bifidobacteria, μπορούν να προκαλέσουν ευκαιριακές λοιμώξεις, να αυξήσουν τη συχνότητα αλλεργικής ευαισθητοποίησης και αυτοάνοσων διαταραχών, να προκαλέσουν μικροοικολογική ανισορροπία, να τροποποιήσουν την έκφραση γονιδίων, να μεταφέρουν γονίδια αντίστασης στα αντιβιοτικά και ακεραιότητα του επιγονιδιώματος και του γονιδιώματος, προκαλεί βλάβη στο χρωμοσωμικό DNA, ενεργοποιεί τις οδούς σηματοδότησης που σχετίζονται με τον καρκίνο και άλλες χρόνιες ασθένειες [23]. Αποδείχθηκε ότι πολλά προβιοτικά που επιλέχθηκαν με βάση την ανταγωνιστική τους δράση εναντίον παθογόνων μικροοργανισμών μπορούν επίσης να αναστείλουν την ανάπτυξη και ανάπτυξη της εντερικής μικροχλωρίδας του ανθρώπου, των κολπικών γαλακτοβακίλλων και άλλων γηγενών μικροχλωρίδων [24]. Μπορούν επίσης να βλάψουν τον εντερικό μεταβολισμό λόγω της μικροβιακής τους ενζυμικής δραστηριότητας [25]. Δυστυχώς, λίγα είναι γνωστά για τις αλληλεπιδράσεις ζωντανών προβιοτικών μικροοργανισμών με in vitro και in vivo φάρμακα.

Αν και η μακρά ιστορία της χρήσης ζώντων προβιοτικών δεν προκαλεί σοβαρές ανησυχίες, πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία σχετικά με τις δυσμενείς επιπτώσεις των ζωντανών προβιοτικών απαιτούν νέες εναλλακτικές προσεγγίσεις για την πρόληψη και τη θεραπεία παθολογικών καταστάσεων που σχετίζονται με την ανισορροπία των ανθρώπινων μικροβίων. Το αποτέλεσμα της φυσικής εξέλιξης της έννοιας των προβιοτικών είναι ο μεταβιοτικός που αντικαθιστά τα προβιοτικά. Ο όρος «μεταβιοτικά» («μεταβολικά προβιοτικά») σημαίνει μικρά μόρια που είναι δομικά συστατικά των προβιοτικών (συμβιωτικών) μικροοργανισμών ή / και των μεταβολιτών τους και / ή των μορίων σηματοδότησης με μια συγκεκριμένη (γνωστή) χημική δομή. Μπορούν να επηρεάσουν τις οδούς μικροβίων και / ή μεταβολισμού και σηματοδότησης ενός μακροοργανισμού, βελτιστοποιώντας τη σύνθεση και τις λειτουργίες των γηγενών μικροχλωρίδων και των φυσιολογικών διεργασιών του οργανισμού ξενιστή: ανοσία, νευρο-ογκολογική ρύθμιση, μεταβολικές και συμπεριφορικές αντιδράσεις που σχετίζονται με την ανθρώπινη δραστηριότητα μικροβίων [23]. Διάφορα προβιοτικά στελέχη μπορούν να αποτελέσουν την πηγή εκατοντάδων (χιλιάδων) βιοδραστικών ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους (βακτηριοκίνες και άλλα αντιμικροβιακά μόρια, λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας, άλλα λιπαρά και οργανικά οξέα, βιοεπιφανειοδραστικά, πολυσακχαρίτες, πεπτιδογλυκάνες, τριχοϊκά οξέα, λιπο- και γλυκοπρωτεΐνες, βιταμίνες, αντιοξειδωτικά) νουκλεϊκά οξέα, διάφορες πρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένων ενζύμων και λεκτινών, πεπτιδίων με διάφορες δράσεις, αμινοξέων, αυξητικών και πηκτικών παραγόντων, μορίων που μοιάζουν με αμυντίνη ή των επαγωγών τους σε ανθρώπινα κύτταρα, μορίων σηματοδότησης, πλασμινογόνων, διαφόρων συμπαράγοντων κ.λπ.) [22, 26]. Η πρακτική εφαρμογή του metabiotics επιτρέπει τη χρήση όχι μόνο bifidobacteria, lactobacilli, Escherichia, enterococci στη βιοτεχνολογία, αλλά και δεκάδων άλλων στελεχών που ανήκουν στην ανθρώπινη κυρίαρχη εντερική μικροχλωρίδα (Bacteroides, Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria and Archaea).

Τα μεταβιοτικά ως τροποποιητές των φυσιολογικών λειτουργιών έχουν ορισμένα πλεονεκτήματα. Έχουν ακριβή χημική δομή, έχουν καλή δοσολογία, έχουν καλό προφίλ ασφάλειας, είναι ανθεκτικά και, επιπλέον, έχουν καλύτερη ικανότητα απορρόφησης, μεταβολισμού, κατανομής και απέκκρισης σε σύγκριση με τα κλασικά προβιοτικά που ζουν [23]. Τα μεταβιοτικά, που αποτελούν συστατικά των προβιοτικών μικροοργανισμών (μεταβολίτες, μόρια σηματοδότησης γνωστής δομής κ.λπ.), όταν χρησιμοποιούνται, είναι θεραπεία υποκατάστασης και μπορούν να επηρεάσουν θετικά τις φυσιολογικές λειτουργίες του σώματος και τη δραστηριότητα των εντερικών μικροβίων. Η θεραπεία με μεταβιοτικά είναι φυσιολογική, καθώς μπορεί να βελτιστοποιήσει τις περιβαλλοντικές συνθήκες του εντέρου για την ανάπτυξη της δικής της μικροχλωρίδας [23, 24, 27].

Ένα από τα πρώτα προβιοτικά φάρμακα του μεταβολίτη που επηρεάζουν το μεταβολισμό μέσω της έκθεσης στην αντίσταση αποικισμού του γαστρεντερικού σωλήνα (GIT) είναι το Hilak forte. Το παρασκεύασμα είναι ένα υδατικό υπόστρωμα των προϊόντων μεταβολισμού των σακχαρολυτικών (L. acidophilus, L. helveticus και Ε. Faecalis) και πρωτεολυτικών (Ε. Οοϋ) εκπροσώπων της γηγενής μικροχλωρίδας που περιέχει λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας. Επιπλέον, η σύνθεση του φαρμάκου περιλαμβάνει βιοσυνθετικό γαλακτικό, φωσφορικό και κιτρικό οξύ, σορβιτόλη καλίου, ένα ισορροπημένο σύμπλεγμα ρυθμιστικών αλάτων (φωσφορικό νάτριο και κάλιο), λακτόζη και έναν αριθμό αμινοξέων. Η θετική επίδραση του Hilak forte καθορίζεται από το σύμπλεγμα των βακτηριακών μεταβολιτών που περιλαμβάνονται σε αυτό, που χαρακτηρίζεται από έναν αριθμό μεμονωμένων ρυθμιστικών επιδράσεων, που το επιτρέπουν να χρησιμοποιηθεί ως προφυλακτικός και θεραπευτικός παράγοντας για εντερικές παθήσεις [27, 28].

Λόγω του περιεχομένου των προϊόντων μεταβολισμού βακτηρίων στο παρασκεύασμα, το Hilak forte βοηθά στην αποκατάσταση του φυσιολογικού εντερικού μικροβίου βιολογικά και σας επιτρέπει να αποθηκεύσετε τις φυσιολογικές και βιοχημικές λειτουργίες του εντερικού βλεννογόνου. Το βιοσυνθετικό γαλακτικό οξύ που περιλαμβάνεται στο παρασκεύασμα και τα ρυθμιστικά του άλατα προορίζονται να ομαλοποιήσουν την οξύτητα στην πεπτική οδό, η οποία αποτρέπει τον πολλαπλασιασμό διαφόρων παθογόνων και υπό όρους παθογόνων μικροοργανισμών. Τα λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας στη σύνθεση του φαρμάκου βοηθούν στην αποκατάσταση της ισορροπίας του εντερικού μικροβίου για μολυσματικές ασθένειες του εντέρου, διεγείρουν την αναγέννηση των επιθηλιακών κυττάρων του εντερικού τοιχώματος. Στο πλαίσιο της επιτάχυνσης της ανάπτυξης φυσιολογικών εντερικών συμβόλων υπό την επήρεια του φαρμάκου, βελτιώνεται η φυσική σύνθεση βιταμινών Β και Κ, απορρόφησης μετάλλων, πεπτικών, εξουδετερωτικών, συνθετικών μικροχλωρίδων, μειώνεται ο σχηματισμός αμμωνίας και άλλων τοξικών προϊόντων από την πρωτεολυτική χλωρίδα και επιταχύνεται η απέκκριση από το σώμα, υποστήριξη νερού ομοιόσταση ιόντων [29]. Το Hilak forte συνειδητοποιεί επίσης τη θετική του επίδραση στις φυσιολογικές λειτουργίες ενός μακροοργανισμού ως αποτέλεσμα της διαμόρφωσης των ανοσολογικών αποκρίσεων, των αλλαγών στις λειτουργίες του μακροφάγου, της παραγωγής κυτοκινών, της ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος που σχετίζεται με τους βλεννογόνους μεμβράνες [28].

Στη Ρωσία, η Hilak forte έχει καταχωριστεί ως φάρμακο. Το φάρμακο έχει αποδειχθεί θεραπευτική αποτελεσματικότητα [30–36]. Η αξιολόγηση της τελευταίας σε αρκετές μελέτες σε ενήλικες και παιδιά με οξείες εντερικές λοιμώξεις άγνωστης αιτιολογίας, καθώς και δυσεντερία, σαλμονέλωση, κρυπτοσποριδίωση και λοίμωξη από ροταϊό έδειξαν ότι το φάρμακο είχε πιο έντονα από τα βασικά μέσα, θετική επίδραση στο χρόνο ανακούφισης της δηλητηρίασης και της δυσπεψίας. Διαπιστώθηκε ότι η Hilak forte συνέβαλε στην αποκατάσταση της μικροβιοκένωσης του παχέος εντέρου, η οποία επιβεβαιώθηκε από μια αλλαγή στη φύση της μικροχλωρίδας με σημαντική μείωση του αριθμού των υπό όρους παθογόνων μικροοργανισμών. Ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε η ομαλοποιητική επίδραση του Hilak forte στα πτητικά λιπαρά οξέα, τις ισομορφές τους, καθώς και το pH των περιττωμάτων. Το φάρμακο βοήθησε στη μείωση της σοβαρότητας της φλεγμονής στον βλεννογόνο του παχέος εντέρου και των ατροφικών διεργασιών σε αυτό [30–32]. Η αποτελεσματικότητα του Hilak forte στη θεραπεία της εντερίτιδας της αιτιολογίας της σαλμονέλας σε παιδιά έχει αποδειχθεί, ιδιαίτερα, έχει αποδειχθεί σημαντική μείωση της περιόδου έκκρισης της σαλμονέλας, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου κατά τη χρήση του φαρμάκου [33].

Σε μια μελέτη αξιολόγησης της αποτελεσματικότητας των Hilak forte και Bifidumbacterin σε παιδιά με οξεία ιική αιτιολογία με έναν οσμωτικό μηχανισμό διάρροιας, σημειώθηκε το πλεονέκτημα της συμπερίληψης του Hilak forte στο σύμπλεγμα θεραπευτικών παραγόντων. Συνίστατο σε σημαντική μείωση της διάρκειας τοξικοποίησης, του διαρροϊκού συνδρόμου και του εμέτου, σε αντίθεση με την ομάδα σύγκρισης που έλαβε Bifidumbacterin [34]. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της χρωματογραφίας αερίου-υγρού, βρέθηκε ότι μια 7ήμερη θεραπεία Hilak forte βελτίωσε τη μεταβολική δραστηριότητα της γηγενής χλωρίδας με την τάση να ομαλοποιήσει το επίπεδο των πτητικών λιπαρών οξέων και των αναλογιών τους χωρίς σημαντικές αλλαγές στη δομή της φυσιολογικής μικροχλωρίδας. Οι συγγραφείς δείχνουν ότι η θεραπεία του OCI με τύπο προβιοτικού μεταβολίτη είναι φυσιολογική, καθώς ρυθμίζει τη συμβιωτική σχέση του ξενιστή και της μικροχλωρίδας του και έχει ελάχιστες παρενέργειες, οι οποίες είναι σημαντικές στην παιδιατρική [35, 36].

Δεδομένου ότι το Hilak forte δρα μόνο στον εντερικό αυλό, δεν απορροφάται και μεταβολίζεται στο σώμα, είναι κατάλληλο για χρήση ακόμη και από νεογέννητα και είναι καλά ανεκτό. Το Hilak forte λαμβάνεται από το στόμα πριν ή κατά τη διάρκεια των γευμάτων, αραιώνεται με μικρή ποσότητα υγρού (εκτός γάλακτος).

Το φάρμακο συνταγογραφείται 3 φορές την ημέρα:

  • ενήλικες: 40-60 σταγόνες ανά δεξίωση.
  • παιδιά: 20-40 σταγόνες ανά υποδοχή.
  • βρέφη: 15-30 σταγόνες ανά δεξίωση.

Μετά τη βελτίωση, η ημερήσια δόση μπορεί να μειωθεί κατά το ήμισυ.

ευρήματα

  1. Στην κλινική διάγνωση των οξέων εντερικών λοιμώξεων στα παιδιά, στον προσδιορισμό της κλινικής μορφής και της σοβαρότητας της νόσου, η σοβαρότητα της εξίσωσης είναι πρωταρχικής σημασίας. Η εισαγωγή σύγχρονων διαγνωστικών μεθόδων (ELISA, PCR) διασφαλίζει την επαλήθευση των ιογενών οξέων εντερικών λοιμώξεων που κυριαρχούν στα παιδιά.
  2. Στη θεραπεία παιδιών με οξεία μολυσματική διάρροια, μαζί με στοματική επανυδάτωση, φαίνεται η χρήση φαρμάκων που επηρεάζουν την κατάσταση του εντερικού μικροβίου.
  3. Η Hilak forte, εκπρόσωπος της μεταβιοτικής, έχει αποδείξει θεραπευτική αποτελεσματικότητα και έχει ένα καλό προφίλ ασφάλειας στη θεραπεία παιδιών με οξείες εντερικές λοιμώξεις διαφόρων αιτιολογιών. Το φάρμακο βοηθά στην αποκατάσταση της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας, των φυσιολογικών και βιοχημικών λειτουργιών του εντερικού βλεννογόνου και επίσης συνειδητοποιεί τη θετική του επίδραση στις φυσιολογικές λειτουργίες του μακροοργανισμού ως αποτέλεσμα της διαμόρφωσης των ανοσολογικών αποκρίσεων.

Βιβλιογραφία

  1. Mokomane Μ., Kasvosve Ι., De Melo E. et al. Το παγκόσμιο πρόβλημα των παιδικών διαρροϊκών παθήσεων: αναδυόμενες στρατηγικές για την πρόληψη και τη διαχείριση // Ther Adv Infect Dis. 2018; 5 (1): 29–43.
  2. Διάρροια [Ηλεκτρονικός πόρος] Διεύθυνση URL ενημερωτικού δελτίου 2017: http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease (προσβάσιμο: 31/5/2018).
  3. Σχετικά με την κατάσταση της υγιεινής-επιδημιολογικής ευημερίας του πληθυσμού στη Ρωσική Ομοσπονδία το 2016: Έκθεση του κράτους. Μ.: Ομοσπονδιακή Υπηρεσία Εποπτείας Προστασίας Δικαιωμάτων των Καταναλωτών και Ανθρώπινης Ευημερίας, 2017.220 s.
  4. Pozdeev O. K. Ιατρική Μικροβιολογία // Ed. V.I. Pokrovsky. Μ.: GEOTAR-MED, 2001.
  5. Bruzzese E., Giannattasio A., Guarino A. Αντιβιοτική θεραπεία της οξείας γαστρεντερίτιδας σε παιδιά Έκδοση 1 // Res. 2018; 7: 193.
  6. Oude Munnink B. B., van der Hoek L. Ιοί που προκαλούν γαστρεντερίτιδα: Οι Γνωστοί, Οι Νέοι και Εκείνοι // Ιοί. 2016; 8 (2). Pii: E42. DOI: 10.3390 / v8020042.
  7. Kotloff K. L. Η επιβάρυνση και η αιτιολογία της διάρροιας της ασθένειας στις αναπτυσσόμενες χώρες // Pediatr Clin North Am. 2017; 64 (4): 799-814.
  8. Ahmed S. M., Hall A. J., Robinson A. E. et al. Παγκόσμιος επιπολασμός του νοροϊού σε περιπτώσεις γαστρεντερίτιδας: συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση // Lancet Infect Dis. 2014; 14 (8): 725–730.
  9. Crawford S. E., Ramani S., Tate J. Ε. Et αϊ. Μόλυνση από ροταϊό // Nat Rev Dis Primers. 2017; 9; 3: 17083.
  10. Gorelov A.V., Usenko D.V. Ροταϊός λοίμωξη σε παιδιά // Vopr. ψέμα. παιδιατρική. 2008; 6: 78–84.
  11. Richards A. F., Lopman B., Gunn A. et al. Αξιολόγηση εμπορικής ELISA για ανίχνευση αντιγόνου ιού τύπου Norwalk στα κόπρανα // J Clin Virol. 2003; 26: 109–115.
  12. Zayko S. D. Ανοσοχημική διάγνωση μόλυνσης από νοροϊό // Κλινική και εργαστηριακή διαβούλευση. 2009. Αριθ. 5. σ. 67-71.
  13. Beuret C. Ταυτόχρονη ανίχνευση εντερικών ιών με μεθόδους πολλαπλού πολλαπλού πραγματικού χρόνου RT-PCR // J Virol. 2004; 115: 1–8.
  14. Zboromyrska Y., Vila J. Προηγμένη μοριακή διάγνωση γαστρεντερικών λοιμώξεων με βάση PCR: προκλήσεις και ευκαιρίες // Expert Rev Mol Diagn. 2016; 16 (6): 631–640.
  15. Guarino A., Ashkenazi S., Gendrel D. et al. Ευρωπαϊκή Εταιρεία Παιδιατρικής Γαστρεντερολογίας, Ηπατολογίας και Διατροφής / Ευρωπαϊκή Εταιρεία Παιδιατρικών Λοιμωδών Νοσημάτων κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση της οξείας γαστρεντερίτιδας σε παιδιά στην Ευρώπη: ενημέρωση 2014 // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 59 (1): 132–152.
  16. Κλινικές συστάσεις (πρωτόκολλο θεραπείας) για την παροχή ιατρικής περίθαλψης για παιδιά με λοίμωξη από νοροϊό, FSBI NIIDI FMBA ΡΩΣΙΑ, Μη Κυβερνητική Εταιρεία Ευρω-Ασιατική Εταιρεία Λοιμωδών Νόσων, Μη Κυβερνητικός Οργανισμός Σύνδεσμος Ιατρών Λοιμωδών Νοσημάτων της Αγίας Πετρούπολης και της Περιφέρειας Λένινγκραντ (AVISPO). 2015,86 δ.
  17. Κλινικές συστάσεις (πρωτόκολλο θεραπείας) για την παροχή ιατρικής περίθαλψης για παιδιά με λοίμωξη από ροταϊό, FSBI NIIDI FMBA ΡΩΣΙΑ, Μη Κυβερνητικός Οργανισμός «Ευρω-Ασιατική Εταιρεία Λοιμωδών Νοσημάτων», Μη Κυβερνητικός Οργανισμός «Ένωση Ιατρών Λοιμωδών Νοσημάτων της Αγίας Πετρούπολης και της περιοχής του Λένινγκραντ» (AVISPO). 2015,88 δ.
  18. Zhang Y. J., Li S., Gan R. Y., Zhou T. et al. Επιπτώσεις των βακτηρίων του εντέρου στην ανθρώπινη υγεία και ασθένειες // Int J Mol Sci. 2015; 16 (4): 7493–7519.
  19. Rambaud J. C., Buts J. P., Corthier G. et al. Μικρή χλωρίδα του εντέρου. Πεπτική φυσιολογία και παθολογία. Παρίσι: John LibbeyEurotext, 2006.
  20. Vuotto C., Longo F., Donelli G. Probiotics για την αντιμετώπιση των λοιμώξεων που σχετίζονται με το βιοφίλμ: πολλά υποσχόμενα και αντικρουόμενα δεδομένα // Int J Oral Sci. 2014; 6 (4): 189–194.
  21. Sanders M. E., Gibson G., Gill H. S., Guarner F., Gilliand S. E., Klaenhammer T. R. et al. Προβιοτικά: οι δυνατότητές τους να επηρεάσουν την ανθρώπινη υγεία. Έγγραφο του Συμβουλίου Γεωργικής Επιστήμης και Τεχνολογίας (CAST), CAST, Ames. 2007.20.
  22. Reid G., Younes J. A., Van der Mei H. C., Gloor G. B., Knight R., Busscher H. J. Microbiota αποκατάσταση: φυσική και συμπληρωματική ανάκαμψη ανθρώπινων μικροβιακών κοινοτήτων // Nat Rev Microb. 2011; 9 (1): 27–38.
  23. Shenderov B. Metabiotics: νέα ιδέα ή φυσική ανάπτυξη της προβιοτικής σύλληψης // Microb Ecol Health Dis. 2013; 24: 10.3402 / mehd.v24 i0.20399.
  24. Shenderov B.A., Glushanova N.A. Σχέσεις μεταξύ των προβιοτικών και των γηγενών γαλακτοβακίλλων του ξενιστή υπό συν-καλλιέργεια in vitro. Εφημερίδα της μικροβιολογίας. 2005; 2: 56–61.
  25. Yazdankhah S. P., Narvhus J. A., Eggesbo M., Midtvedt T., Lassen J., Halvorsen R. Πρέπει η μακροχρόνια προφυλακτική χρήση προβιοτικών για βρέφη και μικρά παιδιά να προκαλεί ανησυχία; // Microb Ecol Health Dis. 2008; 20: 171–176.
  26. Caselli M., Vaira G., Calo G., Papini F., Holton J., Vaira D. Τα δομικά βακτηριακά μόρια ως δυνητικοί υποψήφιοι για μια εξέλιξη της κλασικής έννοιας των προβιοτικών // Adv Nutr. 2011; 2: 372–376.
  27. Belousova E.F., Nikitina Yu.V., Mishurovskaya N.S., Zlatkina A.R. Δυνατότητες φαρμάκων που βασίζονται σε μικροβιακούς μεταβολίτες για την αποκατάσταση των εντερικών μικροβίων. Consilium Medicum. 2005; 7: 9–13.
  28. Topchiy N.V. Khilak forte - ένας αξιόπιστος βοηθός γενικού ιατρού // Καρκίνος του μαστού. 2013. Τόμος 21. Αριθ. 20. σ. 1023–1030.
  29. Ursova N.I. Εντερική δυσβακτηρίωση στην παιδική ηλικία: καινοτομίες στη διάγνωση, διόρθωση και πρόληψη. Εγχειρίδιο για γιατρούς. Μ., 2013. S. 252–257.
  30. Gracheva Ν.Μ., Partin O.S., Leontieva N.I., Scherbakov I.T. Εφαρμογή φαρμάκων από φυσιολογικούς μεταβολίτες μικροχλωρίδας στη θεραπεία ασθενών με οξείες εντερικές λοιμώξεις // Επιδημιολογία και λοιμώδεις ασθένειες. 1996; 3: 30–32.
  31. Gracheva Ν.Μ., Leont'eva N.I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Khilak forte στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με οξείες εντερικές λοιμώξεις και χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα με συμπτώματα δυσβολίας // Consilium medicum. 2004; 1: 31–34.
  32. Gracheva Ν.Μ., Μέρη O.S., Leont'ev N.I., Scherbakov I.T., Khrennikov B.N., Malyshev N.A. Χρήση του προβιοτικού forte hilak σε ασθενείς με κρυπτοσποριδίωση // Γαστρεντερολογία. Συμπλήρωμα στο περιοδικό Consilium Medicum. 2004; 3: 21–23.
  33. Rudkowski Z., Bromirska J. Μείωση της διάρκειας της απέκκρισης της σαλμονέλας σε βρέφη με Hylak forte // Padiatr Padol. 1991; 26 (2): 111–114.
  34. Mazankova L.N. Αξιολόγηση διαταραχών μικροβιοκένωσης σε οξεία εντερική λοίμωξη σε παιδιά και διόρθωσή τους // Δύσκολος ασθενής. 2004; 2 (9): 11–16.
  35. Ilyina N. O. et αϊ. Μεταβολικά κριτήρια για εντερική δυσβολία σε οξείες εντερικές λοιμώξεις σε παιδιά // Consilium medicum. Γαστρεντερολογία. 2006; 1: 32–35.
  36. Mazankova L.N., Ilyina N.O., Beshashvili L.V. Μεταβολικές επιδράσεις της προβιοτικής θεραπείας για ιογενή διάρροια σε παιδιά // Καρκίνος του μαστού. 2010; 18 (20): 1232–1236.

Ν. Ι. Khokhlova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
E. I. Krasnova 1, γιατρός ιατρικών επιστημών, καθηγητής
V.V. Provorova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
A. V. Vasyunin, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών
Ν. Γ. Πατουρίνα, υποψήφιος ιατρικών επιστημών

FSBEI IN NGMU Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Νοβοσιμπίρσκ

Αυτό το άρθρο ετοιμάστηκε με την υποστήριξη της Teva LLC.
115054, Ρωσία, Μόσχα, ul. Ακαθάριστο 35,
Τηλ +74956442234, φαξ +74956442235, www.teva.ru

Οξείες εντερικές λοιμώξεις ιογενούς και βακτηριακής αιτιολογίας σε παιδιά: σύγχρονες διαγνωστικές και θεραπευτικές επιλογές, ο ρόλος των μεταβιοτικών N. I. Khokhlova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, A. V. Vasyunin, N. G. Paturina
Για παραπομπή: Ο θεράπων ιατρός Νο. 6/2018; Αριθμοί σελίδων στο τεύχος: 33-39
Ετικέτες: παιδιατρική, γαστρεντερική οδός, γηγενής μικροχλωρίδα

Εντερικές λοιμώξεις: αιτιολογία, κλινική, θεραπεία

* Συντελεστής αντίκτυπου για το 2018 σύμφωνα με το RSCI

Το περιοδικό περιλαμβάνεται στον κατάλογο επιστημονικών δημοσιεύσεων από την Επιτροπή Ανώτερης Βεβαίωσης.

Διαβάστε στο νέο τεύχος

Η εντερική λοίμωξη είναι μια συλλογική έννοια και περιλαμβάνει εντερικές λοιμώξεις που προκαλούνται από ιούς (εντεροϊός, μόλυνση από ροταϊό), βακτήρια (σαλμονέλωση, δυσεντερία, χολέρα, μόλυνση από E.coli), καθώς και βακτηριακές τοξίνες (σταφυλοκοκκική εντερική τοξική λοίμωξη). Η πιο κοινή ανθρώπινη εντερική λοίμωξη που προκαλείται από το Campylobacter [3] (Εικ. 1). Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις είναι η διάρροια και οι συστηματικές επιδράσεις. Η μόλυνση από Campylobacter προκαλεί φλεγμονώδη διάρροια, μερικές φορές με αίμα ή σύνδρομο δυσεντερίας.

Το Campylobacter jejuni είναι η πιο κοινή αιτία της επίκτητης φλεγμονώδους εντερίτιδας, που συχνά συνοδεύεται από υδαρή διάρροια. Η παρουσία μόλυνσης από Campylobacter μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο λοιμώξεων που προκαλούνται από τα Helicobacter cinaedi και Helicobacter fennelliae, καθώς και από σύνδρομα εντεροκολίτιδας και / ή προκοκολίτιδας, ειδικά σε ομοφυλόφιλους άνδρες. Οι λοιμώξεις που προκαλούνται από το C. jejuni μπορούν επίσης να προκαλέσουν βακτηριαιμία, μερικές φορές σοβαρές, ειδικά σε ασθενείς με HIV. Το έμβρυο Campylobacter μπορεί επίσης να προκαλέσει βακτηριαιμία. Έχει αποδειχθεί επίσης ο ρόλος του Campylobacter lari στην εμφάνιση υποτροπιάζουσας διάρροιας σε παιδιά. Το Campylobacter upsaliensis μπορεί επίσης να προκαλέσει διάρροια ή βακτηριαιμία, ενώ το Campylobacter hyointestinalis, με βιοχημικά χαρακτηριστικά κοντά στο C. fetus, μπορεί να προκαλέσει βακτηριαιμία σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα. Τα βακτήρια Campylobacter μπορούν επίσης να προκαλέσουν διάρροια των ταξιδιωτών, ειδικά στην Ταϊλάνδη και τις γύρω περιοχές της Νοτιοανατολικής Ασίας. Η μόλυνση από Campylobacter έχει επίσης εντοπιστεί σε περισσότερα από τα μισά άτομα του στρατού των ΗΠΑ στην Ταϊλάνδη που έχουν διάρροια. Είναι ενδιαφέρον ότι μικροοργανισμοί που ανήκουν στο Helicobacter pylori ήταν προηγουμένως γνωστοί ως Campylobacter pylori, για τους οποίους μόνο το γαστρικό βλεννογόνο αναγνωρίστηκε ως δεξαμενή για το H. pylori.
Οι γνωστές διαδρομές μετάδοσης Campylobacter περιλαμβάνουν περιττώματα - στοματική, και έχει επίσης περιγραφεί η σεξουαλική μετάδοση. Οι πιο συχνές αιτίες είναι η χρήση μη παστεριωμένου αγελαδινού γάλακτος, πουλερικών και νερού μολυσμένων με κόπρανα. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, η επαφή με άρρωστα κατοικίδια ζώα (κουτάβια) σχετίζεται επίσης με τον κίνδυνο μόλυνσης από το Campylobacter. Η μετάδοση του Campylobacter στον άνθρωπο συμβαίνει συνήθως μέσω μολυσμένων ζώων ή τροφίμων. Η πιο συχνή εμφάνιση λοίμωξης στον άνθρωπο σχετίζεται με τη χρήση ακατάλληλα παρασκευασμένων τροφίμων ή ήδη μολυσμένων τροφίμων. Περιγράφεται ότι περίπου το 50-70% των κοτόπουλων είναι φορείς μόλυνσης από Campylobacter, γνωστοί στους ανθρώπους. Τα αποικισμένα είδη ζώων είναι επίσης φορείς αυτής της μόλυνσης για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η μολυσματική δόση είναι 1000-10000 βακτήρια. Η μόλυνση από Campylobacter μπορεί να αναπτυχθεί αφού ένας εθελοντής έχει καταναλώσει περισσότερες από 500 μονάδες μολυσματικών παραγόντων. Ωστόσο, μια δόση μικρότερη από 10.000 οργανισμών δεν είναι πάντα η αιτία της νόσου. Το Campylobacter είναι επίσης ευαίσθητο στο γαστρικό υδροχλωρικό οξύ..
Η περίοδος επώασης μετά τη μόλυνση με Campylobacter διαρκεί περίπου 1 εβδομάδα. Το βακτήριο βλάπτει το νήστιμο, τον ειλεό, το κόλον. Το C. jejuni εισβάλλει και καταστρέφει τα επιθηλιακά κύτταρα. Η ειδική μαστίγια βοηθά το C. jejuni να προσκολληθεί στον εντερικό βλεννογόνο με χημειοταξία πριν από την εμφύτευση. Η παρουσία λιπολυσακχαριτών και άλλων συστατικών της μεμβράνης επικάλυψης βοηθά τη βακτηριακή πρόσφυση και τον αποικισμό στον βλεννογόνο. Το βακτηριακό επιφανειακό αντιγόνο PEB1 βοηθά στην εμφάνιση υψηλών συγκολλητικών και προστατευτικών ιδιοτήτων..
Μερικά στελέχη του C. jejuni παράγουν ανθεκτική στη θερμότητα εντεροτοξίνη που μοιάζει με χολέρα, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό συμπτωμάτων διάρροιας νερού σε μολυσμένους ασθενείς. Με βλάβη στον εντερικό βλεννογόνο, σχηματίζονται διάχυτες μορφολογικές αλλαγές που χαρακτηρίζουν την οίδημα της εξιδρωματικής εντεροκολίτιδας. Το φλεγμονώδες διήθημα αποτελείται από ουδετερόφιλα, μονοπύρηνα κύτταρα και ηωσινόφιλα. Στους επιθηλιακούς αδένες, σχηματίζονται αποστήματα κρύπτων και έλκος του εντερικού βλεννογόνου.
Υπάρχουν ενδείξεις για την παραγωγή ειδικής κυτταροτοξίνης από στελέχη Campylobacter που προκύπτει από ανάλυση περιπτώσεων διάρροιας αναμεμειγμένων με αίμα. Ορισμένες περιπτώσεις λοίμωξης μπορεί να σχετίζονται με αιμολυτικό - ουραιμικό σύνδρομο και θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, ο μηχανισμός εμφάνισης των οποίων δεν έχει ακόμη κατανοηθεί πλήρως. Η βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα προκαλείται από ενδοτοξίνες ή ανοσοσυμπλέγματα και οδηγεί σε ενδοαγγειακή πήξη και θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια στα σπειράματα και στο γαστρεντερικό βλεννογόνο..
Σε ασθενείς με HIV, η λοίμωξη από Campylobacter μπορεί να είναι ευρέως διαδεδομένη, η πιο κοινή αιτία παρατεταμένης ή διαλείπουσας διάρροιας και μπορεί συχνότερα να σχετίζεται με βακτηριαιμία και αντοχή στα αντιβιοτικά.
Κατά την εισβολή του γαστρικού βλεννογόνου, το C. fetus επικαλύπτεται με ένα επιφανειακό στρώμα S - πρωτεΐνης, το οποίο λειτουργεί ως κάψουλα, το οποίο οδηγεί σε ορό και φαγοκυτταρική αντοχή. Η μόλυνση από C. jejuni είναι συχνότερη σε παιδιά και ενήλικες με ανεπάρκεια ανοσοσφαιρίνης. Μετά από οξεία λοίμωξη με C. jejuni, είναι δυνατή η βραχυπρόθεσμη ανοσία. Οι ασθενείς παράγουν συγκεκριμένες ανοσοσφαιρίνες G (IgG), M (IgM) και Α (IgA) στον ορό, και αντισώματα IgA σχηματίζονται επίσης στο εντερικό τοίχωμα. Ο ρόλος της μεσολαβούμενης από κύτταρα και της χυμικής ανοσίας έχει αποδειχθεί στη μελέτη της μόλυνσης από C. jejuni σε ασθενείς με HIV και υπογαμμασφαιριναιμία. Αυτές οι μελέτες έχουν δείξει το ρόλο αυτών των τύπων ανοσίας στην πρόληψη και τον τερματισμό της λοίμωξης. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, περίπου 2 εκατομμύρια περιπτώσεις εντερίτιδας που προκαλείται από Campylobacter αναφέρονται ετησίως. Το βακτήριο έχει μια τεράστια δεξαμενή στον κόσμο των ζώων, στο 100% των περιπτώσεων η μόλυνση βρίσκεται στα πουλερικά, συμπεριλαμβανομένων των κοτόπουλου, γαλοπούλας, υδρόβιων πτηνών, με ασυμπτωματική εντερική λοίμωξη. Η μεγαλύτερη δεξαμενή για το C. fetus είναι τα ζώα και τα πρόβατα. Ωστόσο, η μόλυνση από Campylobacter έχει μειωθεί τα τελευταία χρόνια, σύμφωνα με το Δίκτυο Ενεργού Επιτήρησης Τροφίμων (FoodNet).
Η λοίμωξη από Campylobacter είναι συνήθως ευεργετική και σπάνια θανατηφόρα. Δεν υπάρχουν ακριβή στοιχεία για τη θνησιμότητα, ωστόσο, σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, θάνατοι που συνταγογραφήθηκαν από το Campylobacter έχουν παρατηρηθεί σε γήρατα και σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια. Η μόλυνση από Campylobacter είναι πιο συχνή στους άνδρες παρά στις γυναίκες. Οι ομοφυλόφιλοι άνδρες έχουν υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης άτυπης μόλυνσης από Campylobacter - Helicobacter cinaedi και Helicobacter fennelliae. Η μόλυνση από Campylobacter παρατηρείται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες. Μελέτες δείχνουν ότι το μέγιστο ποσοστό επίπτωσης πέφτει σε μια ομάδα παιδιών κάτω του 1 έτους και σε άτομα ηλικίας 15-29 ετών. Η υψηλότερη συχνότητα παρατηρείται στην ομάδα των μικρών παιδιών και η συχνότητα ανίχνευσης μόλυνσης σε θετικές καλλιέργειες κοπράνων είναι σε ενήλικες και παιδιά της μεγαλύτερης ηλικιακής ομάδας. Σε ενήλικες, μερικές φορές μπορεί να παρατηρηθεί μια ασυμπτωματική πορεία μόλυνσης από Campylobacter. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, αυτή η λοίμωξη είναι πιο συχνή στα πρώτα 5 χρόνια της ζωής και έχει ασυμπτωματική πορεία..
Η μόλυνση από Campylobacter μπορεί να εκδηλωθεί ως ασυμπτωματική ή σοβαρή κολίτιδα που απειλεί τη ζωή με την ανάπτυξη τοξικών μεγακόλων. Όλες οι περιπτώσεις λοίμωξης σχετίζονται με εντερικά σύνδρομα και αποτελούν κλινική εκδήλωση της νόσου. Στην ιστορία της νόσου, επικρατούν περιπτώσεις κατανάλωσης ακατάλληλα παρασκευασμένων τροφίμων, μη παστεριωμένου γάλακτος ή μη βρασμένου νερού. Η περίοδος επώασης είναι περίπου 1-7 ημέρες και συνήθως σχετίζεται με τη δόση των απορροφούμενων μικροοργανισμών. Η προδρομική περίοδος χαρακτηρίζεται από πυρετό, κεφαλαλγία, μυαλγία κατά τις πρώτες 24 ώρες, μετά από την οποία μπορεί να παρατηρηθεί σοβαρός κοιλιακός πόνος, πυρετός άνω των 40 ° C και συχνός, περισσότερες από 10 φορές / ημέρα, διάρροια νερού, μερικές φορές με πρόσμειξη αίματος. Ο πυρετός που αναπτύσσεται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών μπορεί να διαρκέσει περίπου μια εβδομάδα. Ασθενείς με λοίμωξη από C. jejuni που παραπονούνται για έμετο, αιματηρή διάρροια ή για εκείνους που έχουν παρατεταμένη πορεία της νόσου θα πρέπει να νοσηλευτούν. Ο κοιλιακός πόνος και ο τένις μπορεί να εντοπιστούν. Ο πόνος στο κάτω δεξιό τεταρτημόριο μπορεί να προσομοιώσει τα συμπτώματα της σκωληκοειδίτιδας (ψευδοεπενδεδίτιδα). Το Tenesmus παρατηρείται σε περισσότερο από το 25% των ασθενών. Μεταξύ άλλων συμπτωμάτων, ο κοιλιακός πόνος είναι συχνότερος με μόλυνση από Campylobacter παρά με λοίμωξη από Salmonella ή Shigella. Σε σύγκριση με το C. jejuni, το C. fetus είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσει διάρροια. Ωστόσο, το C. fetus, που προκαλεί διάρροια, οδηγεί σε μια κλινική εκδήλωση πολύ παρόμοια με τις κλινικές εκδηλώσεις των λοιμώξεων από C. Jejuni. Το C. fetus είναι μια υπό όρους παθογόνος λοίμωξη σε εξασθενημένους οργανισμούς, αλλά υπάρχει επίσης κίνδυνος μόλυνσης σε υγιείς οργανισμούς. Με αυτήν τη μόλυνση, μπορεί επίσης να εμφανιστεί βακτηριαιμία, συνήθως σε ηλικιωμένους ασθενείς και με φλεγμονή του υποδόριου λίπους (κυτταρίτιδα), ενδοαγγειακών λοιμώξεων ή λοιμώξεων που σχετίζονται με εμφυτεύσιμες συσκευές. Επίσης, αυτός ο τύπος λοίμωξης χαρακτηρίζεται από αγγειακές επιπλοκές - μηνιγγίτιδα, αποστήματα. Το Γ. Έμβρυο μπορεί να προκαλέσει κυματοειδή διάρροια ή μη ειδικό κοιλιακό άλγος. Μια αντικειμενική εξέταση εφιστά την προσοχή στην ένταση της κοιλιάς κατά την ψηλάφηση, την παρουσία ζωνών με πιο έντονη ένταση, συνήθως στο δεξί ή αριστερό κάτω τεταρτημόριο. Από όλα τα συμπτώματα, μόνο ο κοιλιακός πόνος είναι η πιο κοινή εκδήλωση της μόλυνσης από Campylobacter σε σύγκριση με τις λοιμώξεις από Salmonella και Shigella..
Το Campylobacter έχει τη μορφή μπούκλας ή σπείρας, είναι ένας κινητός μικροοργανισμός που δεν σχηματίζει σπόρους, αρνητικός κατά gram. Η κινητικότητα παρέχεται από ένα ή δύο μαστίγια. Αυτός ο τύπος βακτηρίων είναι οξειδάση - και καταλάση - θετική και μικροαερόφιλη, απαιτώντας μειωμένη ποσότητα οξυγόνου (5-10%) και αυξημένο επίπεδο διοξειδίου του άνθρακα (3-10%) (Εικ. 2) [4].
Η κλινική εργαστηριακή διάγνωση της εντερικής λοίμωξης Campylobacter βασίζεται στην ανίχνευση μικροοργανισμών στα κόπρανα ή στην απέκκριση των οργανισμών. Χρησιμοποιούνται ειδικές τεχνικές για την απομόνωση αυτού του είδους των βακτηρίων από τα κόπρανα. Αυτά περιλαμβάνουν ανάπτυξη στους 42 ° C, χρήση ειδικών μέσων, διήθηση μέσω μικροσπορίων για απομόνωση βακτηρίων μεγάλης διαμέτρου από την καλλιέργεια. Τα δείγματα ειδικών μέσων πρέπει να περιέχουν αίμα, αντιβιοτικά. Μέσα όπως το Mueller - Hinton και το άγαρ μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την καλλιέργεια του C. jejuni, τα οποία παρέχουν εξαιρετικές συνθήκες ανάπτυξης για το C. jejuni. Βέλτιστη ατμόσφαιρα για ανάπτυξη C. jejuni: 85% N2, 10% CO2, 5% O2. Τα κόπρανα πρέπει να διερευνηθούν το συντομότερο δυνατό..
Με τη σιγμοειδοσκόπηση, το 80% των λοιμώξεων από Campylobacter εμφανίζει σημάδια πρωτοκκολίτιδας. Ωστόσο, τα συμπτώματα μπορεί μερικές φορές να είναι τα ίδια με την ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα ή τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Παθολογία που ανιχνεύεται με σιγμοειδοσκόπηση - από εστιακό οίδημα του βλεννογόνου και της πετεχιακής υπεραιμίας έως διάχυτο ή αφφωτικό έλκος.
Ο κύριος σύνδεσμος στη θεραπεία ασθενών με λοιμώξεις από Campylobacter είναι η θεραπεία έγχυσης υγρών και ηλεκτρολυτών αντικατάστασης - επανυδάτωση με διαλύματα γλυκόζης-ηλεκτρολυτών από το στόμα. Η ανεπαρκής επίδραση της στοματικής ενυδάτωσης μπορεί να αποτελεί ένδειξη για τη χορήγηση ενδοφλεβίων εγχύσεων [1]. Το Enterodes® μπορεί να χρησιμεύσει ως θεραπεία για τη συμπτωματική θεραπεία του συνδρόμου τοξικομανίας της μολυσματικής αιτιολογίας. Οι ιδιότητές του, καθώς και μια ανασκόπηση των μελετών που πραγματοποιήθηκαν, παρουσιάζονται λεπτομερώς σε ένα άρθρο που εκπόνησαν οι υπάλληλοι της ER AND DI PHARMA (Avdoshenkova O.G., Maxvitis R.Y., Ivaniv R.V. "). Η εντερόδεση είναι ένα καλά μελετημένο φάρμακο. Η βάση των φαρμακολογικών ιδιοτήτων του είναι το φαινόμενο αποτοξίνωσης, το οποίο συνίσταται στην ικανότητα συμπλοκοποίησης. Ο μηχανισμός του θεραπευτικού αποτελέσματος του φαρμάκου έγκειται στην ικανότητα δέσμευσης ενεργών τοξινών και απομάκρυνσής τους από το σώμα μέσω των εντέρων. Το φάρμακο είναι μη τοξικό, δοκιμάστηκε σε ένα πείραμα σε ζώα που το ανέχονται καλά σε οξεία και χρόνια εμπειρία. Πολυάριθμες κλινικές πρακτικές έχουν αποδείξει ότι η εντερόδεση δεν βλάπτει τη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και των εντέρων, δεν συσσωρεύεται στο σώμα, πρακτικά δεν έχει αντενδείξεις και παρενέργειες, δηλαδή είναι ένα εντελώς ασφαλές φάρμακο. Το φάρμακο δεν εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα εκδηλώνεται 15-30 λεπτά μετά τη χορήγηση.
Ορισμένοι συγγραφείς έχουν μελετήσει τη δυνατότητα χρήσης αυτού του φαρμάκου για αποτοξίνωση. Η εντερολογία χρησιμοποιήθηκε σε 104 ασθενείς με διάφορες μολυσματικές παθολογίες. Σε όλες αυτές τις παρατηρήσεις, υπήρξε μια απότομη ενδοτοξαιμία, που επιβεβαιώθηκε από δείκτες του αριθμού του αίματος και της τοξικότητας του αίματος, των ούρων και της λέμφου (σύμφωνα με το τεστ paramecium). Σε 83 περιπτώσεις, η Εντερόδεση χρησιμοποιήθηκε σε συνδυασμό με άλλες μεθόδους αποτοξίνωσης (αιμοπορρόφηση, αιμοκάθαρση, αποστράγγιση του θωρακικού λεμφικού αγωγού).
Σε 21 ασθενείς με μέτρια βαρύτητα, η Εντερόδεση χρησιμοποιήθηκε σε απομόνωση, χωρίς τη χρήση άλλων μεθόδων αποτοξίνωσης. Το φάρμακο συνταγογραφήθηκε 5 g (διαλυμένο σε 100 ml νερού με προσθήκη ζάχαρης) 3-4 φορές / ημέρα. Σε όλες τις παρατηρήσεις, κατά τη λήψη του φαρμάκου για 5-8 ημέρες σε δόση 75 έως 120 g ανά πορεία θεραπείας, θετική δυναμική παρατηρήθηκε κλινικά σε ασθενείς. Η όρεξη και ο ύπνος βελτιώθηκαν σταδιακά, γρηγορότερα από ό, τι με τη συμβατική θεραπεία, ομαλοποιήθηκε η λειτουργία του εντέρου (αυξημένη περισταλτικότητα, εξαντλημένα αέρια, ομαλοποιήθηκε η αφόδευση) και μειώθηκε ο πονοκέφαλος. Κατά τον έλεγχο του αίματος για τοξικότητα κατά τη διάρκεια της θεραπείας, παρατηρήθηκε μείωση της τοξικότητας του υπό εξέταση μέσου. Οι ασθενείς έλαβαν πρόθυμα εντεροδίτιδα · δεν εντοπίστηκαν επιπλοκές. Μελετήθηκε επίσης η επίδραση της εντεροδίκης στην κατάσταση της κεντρικής αιμοδυναμικής με τη χρήση τετραπολικής ρεοπλυθυμμογράφου, ηλεκτροκαρδιογραφήματος και φωνοκαρδιογραφήματος. 30-60 λεπτά μετά τη λήψη εντεροδίωσης, όλοι οι ασθενείς παρουσίασαν βελτίωση στην κυκλοφορία του αίματος. Ο καρδιακός ρυθμός και η αρτηριακή πίεση παρέμειναν ουσιαστικά αμετάβλητα. Ο όγκος των επιπτώσεων αυξήθηκε κατά 10-35% σε σύγκριση με το αρχικό. Η βελτίωση της κεντρικής αιμοδυναμικής μετά την Εντερόδεση συνοδεύτηκε από βελτίωση της κατάστασης των ασθενών και την ταχεία ανάρρωσή τους, η οποία έδειξε μια σαφώς εκφραζόμενη θεραπευτική επίδραση του φαρμάκου.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η Εντερόδεση έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως για τη θεραπεία γαστρεντερικών τοξικών για περισσότερα από 20 χρόνια - δυσεντερία, σαλμονέλλωση κ.λπ. Έχει αποκαλυφθεί ότι το φάρμακο ανακουφίζει από τον εμετό, τη ναυτία, ομαλοποιεί τα κόπρανα, τη θερμοκρασία, τον παλμό και εξαλείφει ή μειώνει τη χρήση άλλης θεραπείας αποτοξίνωσης. Το φάρμακο αποδείχθηκε αποτελεσματικό σε άλλους τύπους δηλητηρίασης - ασθένεια εγκαύματος, τραυματικούς τραυματισμούς, νεφρική-ηπατική ανεπάρκεια κ.λπ. Με μια τόσο συχνή επιπλοκή σοβαρής μολυσματικής δηλητηρίασης, όπως η νεφρική-ηπατική ανεπάρκεια, η Εντερόδευση βοηθά στη μείωση του δείκτη δηλητηρίασης των λευκοκυττάρων κατά 2-3 φορές και ομαλοποιεί τον αριθμό. λευκοκύτταρα, 2–3 φορές μείωση της περιεκτικότητας σε χολερυθρίνη, 2–4 φορές μείωση της τοξικότητας στο αίμα από το τεστ Paramecium, αύξηση του εγκεφαλικού επεισοδίου και της καρδιακής απόδοσης και ομαλοποίηση της ηπατικής λειτουργίας. Σε αυτήν την παθολογική κατάσταση, η χρήση του Enterodesum μειώνει την ποσότητα υγρού που εισάγεται στο σώμα, η οποία είναι πολύ σημαντική για έναν αριθμό ασθενών, ειδικά των ηλικιωμένων.
Έρευνα που πραγματοποιήθηκε στο Ινστιτούτο N.V. Ο Sklifosovsky, έδειξε ότι η συνδυασμένη χρήση φαρμάκων αιμο- και λεμφορρόφησης, αιμοκάθαρσης και αποτοξίνωσης για ενδοφλέβια (νεο-αιμοδιήθηση) και από του στόματος (εντεροδίκη) χορήγηση συνδρόμου σοβαρού δηλητηρίασης στη θεραπεία δίνει ένα καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Η κλινική αποτελεσματικότητα του Enterodesis μελετήθηκε επίσης σε 85 ασθενείς ηλικίας 19 έως 69 ετών με οξείες εντερικές λοιμώδεις νόσους (65 ασθενείς με τοξικές μολύνσεις από τροφή και 20 με οξεία δυσεντερία). Όλοι οι ασθενείς έγιναν δεκτοί στην οξεία περίοδο της νόσου και το φάρμακο συνταγογραφήθηκε παρουσία δηλητηρίασης ποικίλης έντασης. Συγκεκριμένα, παρατηρήθηκε σοβαρή δηλητηρίαση σε 42 ασθενείς με εικόνα ταχέως αναπτυσσόμενης αδυναμίας, λήθαργου, απώλειας όρεξης, ναυτίας και έμετου από 1 έως 4 φορές / ημέρα. Σε ασθενείς με τοξική μόλυνση μέσω τροφής, το σκαμνί ήταν συνήθως υγρό, υδατώδες, από 5 έως 10 φορές / ημέρα, σε μεμονωμένες περιπτώσεις - έως και 20 φορές και σε οξεία δυσεντερία - κατά μέσο όρο 5-6 φορές / ημέρα. αναμειγνύεται με βλέννα και αίμα. Όλοι αυτοί οι ασθενείς είχαν πόνο στην περιοχή, στην κοιλιά, συχνά έντονο, αλλά βραχύβιο, υψηλό πυρετό.
Το φάρμακο σε δόση 5 g διαλύθηκε σε 100 ml ζεστού νερού και χορηγήθηκε από το στόμα σε ασθενείς 1-4 φορές / ημέρα. εντός 1-3 ημερών, ανάλογα με τον βαθμό δηλητηρίασης. Οι ασθενείς ανέχονταν καλά το φάρμακο, αν και μετά από διάλυση σε νερό είχε πικρή γεύση. Με ένα αυξημένο αντανακλαστικό gag, μια κουταλιά της σούπας γλυκό σιρόπι προστέθηκε στο διάλυμα.
Όλοι οι ασθενείς με τροφιμογενείς τοξικές μολύνσεις (85) χωρίστηκαν σε 2 ομάδες. Οι πρώτοι αποτελούνταν από 43 ασθενείς που έλαβαν εντεροδίτιδα στο πλαίσιο της σύνθετης θεραπείας: θεραπεία ενυδάτωσης (ενδοφλέβια χορήγηση τετραζόλης, φυσιολογικός ορός) και συμπτωματικοί παράγοντες (αντισπασμωδικά, βιταμίνες, αντιισταμινικά). Η δεύτερη ομάδα (μάρτυρας) αποτελούνταν από 22 ασθενείς με τοξικές μολύνσεις από τροφή που έλαβαν θεραπεία ενυδάτωσης και άλλους συμπτωματικούς παράγοντες χωρίς τη χρήση εντεροδίτιδας. Άλλοι 20 ασθενείς με οξεία δυσεντερία έλαβαν Enterodesum στο πλαίσιο της αιτιολογικής θεραπείας χωρίς τη λήψη συμπτωματικών παραγόντων.
Το κύριο κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της εντεροδίκης ήταν η βελτίωση της γενικής ευημερίας των ασθενών, η οποία σχετίζεται κυρίως με μείωση της τοξικομανίας. Ένα θετικό αποτέλεσμα εμφανίστηκε σε όλους τους ασθενείς που έλαβαν εντερόδεση. Σημαντικά νωρίτερα από ό, τι στην ομάδα ελέγχου, κατά τη χρήση Enterodesus, η ναυτία και ο έμετος εξαφανίστηκαν, ο πονοκέφαλος και η αδυναμία μειώθηκαν και ο πυρετός μειώθηκε, ειδικά σε ασθενείς με τροφική ασθένεια. στο 80% των περιπτώσεων, τα κόπρανα επανήλθαν στο φυσιολογικό μέχρι το τέλος της 1ης και τις αρχές της 2ης ημέρας. μετά την έναρξη της θεραπείας. Οι λειτουργικές ηπατικές εξετάσεις άλλαξαν σε μερικούς ασθενείς επίσης γρήγορα επανήλθαν στο φυσιολογικό (συνήθως τη 2η ημέρα). Η μέση διάρκεια παραμονής των ασθενών σε νοσοκομείο με τροφική τοξικομολυντική αγωγή με εντεροδίτιδα ήταν σημαντικά χαμηλότερη από ό, τι στην ομάδα ελέγχου. Οι συγγραφείς σημείωσαν ότι η θεραπεία εντεροδίκης ασθενών με οξεία δυσεντερία σχεδόν εξάλειψε πλήρως τη χρήση θεραπείας ενυδάτωσης. Μετά από 1-2 δόσεις αυτού του φαρμάκου, τα σημάδια δηλητηρίασης μειώθηκαν σημαντικά, ο πόνος και το φούσκωμα εξαφανίστηκαν και εμφανίστηκε μια τάση ομαλοποίησης των κοπράνων. Σε όλους τους ασθενείς, πριν και μετά τη θεραπεία εντεροδίτιδας, δεν εντοπίστηκαν σημαντικές αλλαγές στην εντερική μικροχλωρίδα. Δεν παρατηρήθηκαν επίσης παρενέργειες. Κατά τη διάρκεια αυτής της μελέτης, διαπιστώθηκε ότι η αποτελεσματικότητα του Enterodesis εξαρτάται από την ημερομηνία έναρξης της χρήσης του. Όσο πιο γρήγορα ξεκινά η θεραπεία από την έναρξη της νόσου, τόσο καλύτερο είναι το αποτέλεσμα. Η θεραπεία εντεροδίτιδας είναι αποτελεσματική τόσο στο πλαίσιο μιας άλλης σύνθετης θεραπείας (συμπεριλαμβανομένης της ενυδάτωσης) όσο και χωρίς αυτήν. Η χρήση εντεροδίκης σε ορισμένες περιπτώσεις εξαλείφει την ενδοφλέβια έγχυση υγρού ακόμη και σε μέτρια έως σοβαρή ασθένεια, ειδικά σε ασθενείς με οξεία δυσεντερία [2].
Η χρήση αντιβιοτικών για τη θεραπεία της μόλυνσης από Campylobacter είναι αμφιλεγόμενη. Μελέτες έχουν δείξει ότι η ερυθρομυκίνη εξαλείφει γρήγορα το Campylobacter από τα κόπρανα χωρίς να επηρεάζει τη διάρκεια της νόσου. Μελέτες σε παιδιά με δυσεντερία C. jejuni έχουν δείξει οφέλη από την πρώιμη έναρξη της θεραπείας με ερυθρομυκίνη. Τα αντιβιοτικά μπορούν να συνταγογραφηθούν για τις ακόλουθες ενδείξεις: πυρετός, διάρροια με πρόσμειξη αίματος, διάρροια περισσότερο από 8 φορές / ημέρα, επιδείνωση των συμπτωμάτων, αποτυχία της θεραπείας, διάρκεια συμπτωμάτων για περισσότερο από 1 εβδομάδα, εγκυμοσύνη, λοίμωξη από HIV και άλλες καταστάσεις που σχετίζονται με την ανοσοανεπάρκεια.
Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να απέχετε από τη χρήση φαρμάκων που προκαλούν αντιϊστοστατικά, λόγω του γεγονότος ότι η χορήγηση τους αυξάνει τη διάρκεια των συμπτωμάτων και αυξάνει τον κίνδυνο δυσμενών αποτελεσμάτων. Ασθενείς με υπογαμμασφαιριναιμία που έχουν βακτηριαιμία που μοιάζει με κύματα που προκαλείται από το C. jejuni μπορεί να απαιτήσουν φρέσκο ​​παγωμένο πλάσμα και αντιβιοτικά. Οι ασθενείς με σοβαρή δυσεντερία ή υποτροπιάζοντα συμπτώματα χρειάζονται νοσηλεία. Οι ασθενείς με ενδοαγγειακή μόλυνση από C. εμβρύου χρειάζονται τουλάχιστον 4 εβδομάδες. της θεραπείας, η γενταμυκίνη μπορεί να είναι το φάρμακο επιλογής και η θεραπεία με αμπικιλλίνη ή η 3η γενιά κεφαλοσπορονών μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση. Η θεραπεία της μόλυνσης του κεντρικού νευρικού συστήματος του C. fetus μπορεί να διαρκέσει 2-3 εβδομάδες. και πραγματοποιείται από την 3η γενιά κεφαλοσπορινών, αμπικιλλίνης ή χλωραμφενικόλης. Εάν υπάρχει υποψία τοξικού μεγακόλωνα ή ανεύρυσμα, μπορεί να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση. Εάν υποψιάζεστε τοξικό megacolon ή μολυσμένο ανεύρυσμα, απαιτείται διαβούλευση με τον χειρουργό. Εάν υπάρχει υποψία ενδοαγγειακής λοίμωξης του C. fetus, απαιτείται διαβούλευση με έναν ειδικό για τις μολυσματικές ασθένειες. Σε πολλές περιπτώσεις, μια συστηματική λοίμωξη Campylobacter διαγιγνώσκεται αναδρομικά μετά από επιτυχημένη χρήση εμπειρικής αντιβιοτικής θεραπείας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται εκ νέου παρακολούθηση της ανάπτυξης καλλιεργειών στο αίμα του ασθενούς. Η ερυθρομυκίνη από το στόμα μπορεί να είναι αναποτελεσματική με συστηματική ενδοαγγειακή λοίμωξη από C. jejuni ή C. fetus.
Έχει αποδειχθεί ότι το παστεριωμένο γάλα και το χλωριωμένο νερό καταστρέφουν το Campylobacter. Μην χρησιμοποιείτε μη παστεριωμένο γάλα ή ακατέργαστο νερό. Ένας μεγάλος αριθμός αναφορών εμφάνισης Campylobacter σχετίζεται με παρόμοιες περιπτώσεις. Η αντιβιοτική θεραπεία μπορεί να μειώσει την απέκκριση μικροοργανισμών με περιττώματα. Οι εργαζόμενοι στην υγειονομική περίθαλψη με λοίμωξη από Campylobacter δεν πρέπει να έχουν άμεση επαφή με τους ασθενείς · να προετοιμάζουν τρόφιμα όταν έχουν διάρροια.
Κατά το μαγείρεμα, διαφορετικά πιάτα πρέπει να χρησιμοποιούνται για ζωικά προϊόντα και άλλους τύπους πιάτων. Μετά το μαγείρεμα, τα πιάτα πρέπει να πλένονται καλά με ένα ειδικό προϊόν και ζεστό νερό. Το κοτόπουλο πρέπει να μαγειρευτεί προσεκτικά: το ωμό κοτόπουλο είναι η επικρατούσα πηγή μόλυνσης από Campylobacter, η αντικατάσταση αυτού του τύπου κατεψυγμένου κοτόπουλου μπορεί να μειώσει το Campylobacter.
Οι πιο συχνές επιπλοκές της λοίμωξης Campylobacter είναι τοξική μεγακόλωνα, ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα, αιμορραγική κολίτιδα, αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο, θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, ανοσοπολλαπλασιαστικές ασθένειες του λεπτού εντέρου (είναι γνωστές περιπτώσεις συσχέτισης λεμφώματος MALT με μόλυνση από C. jejuni), αντιδραστική αρθρίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, αρθρίτιδα, ενδοκαρδίτιδα λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος, αποβολή, σηπτική άμβλωση (C. fetus), σύνδρομο Guillain - Barr, μολυσμένο ανεύρυσμα αορτής-λαγόνου.
Η πρόγνωση είναι συνήθως ευνοϊκή. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς αναρρώνουν μόνοι τους ή με ειδική θεραπεία..
Πολλοί τύποι λοίμωξης από Campylobacter μπορούν δυνητικά να προληφθούν γνωρίζοντας τους βασικούς μηχανισμούς μετάδοσης αυτού του τύπου μόλυνσης. Πρέπει να θυμόμαστε ότι πριν από την κατανάλωση κρέατος και πουλερικών πρέπει να μαγειρεύονται καλά, τα χέρια πρέπει να πλένονται καλά πριν και μετά το μαγείρεμα. Οι γονείς πρέπει να ενημερώνονται ότι τα άρρωστα ζώα (κουτάβια, γατάκια) μπορούν να είναι φορείς των ίδιων παθογόνων με τον άνθρωπο και ότι τέτοια ζώα πρέπει να απομονωθούν από παιδιά. Το ωμό νερό και το μη παστεριωμένο γάλα δεν πρέπει να καταναλώνονται.
Έτσι, η υψηλή αποτελεσματικότητα αποτοξίνωσης του Enterodesis, που αποδεικνύεται από την παρατεταμένη χρήση στην κλινική πρακτική (περισσότερο από 20 χρόνια) και τη δυνατότητα συνδυασμού του με άλλα φάρμακα, μας επιτρέπει να προτείνουμε αυτό το φάρμακο για τη θεραπεία του συνδρόμου δηλητηρίασης της μολυσματικής αιτιολογίας, τόσο ήπια όσο και μέτρια και σοβαρή, ειδικά στα αρχικά στάδια από την έναρξη της νόσου. Η ευκολία χρήσης, καθώς και η σχεδόν πλήρης απουσία ανεπιθύμητων ενεργειών, μας επιτρέπουν να προτείνουμε τη χρήση εντεροδίκης ήδη στο στάδιο της νοσοκομειακής περίθαλψης, δηλαδή σε περιβάλλον εξωτερικών ασθενών [1].

Είναι Σημαντικό Να Ξέρετε Για Τη Διάρροια

Η τακτική κίνηση του εντέρου είναι μία από τις απαραίτητες συνθήκες για φυσιολογικές μεταβολικές διεργασίες στο σώμα. Με την ανάπτυξη της δυσκοιλιότητας, επιδεινώνεται η πορεία των ασθενειών του ήπατος, του παγκρέατος και του στομάχου.

Υπάρχουν πολλές ποικιλίες μιας ασθένειας όπως η φλεγμονή του στομάχου: εστιακή, ερυθηματώδης, υπερπλαστική, αιμορραγική, διαβρωτική μορφή παραβίασης.